银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚未完全明确，目前已知 IL-23/IL-17 轴在炎症持续中发挥关键作用，但基质细胞（成纤维细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞）在疾病进程中的具体作用仍有待深入探究。
真皮乳头层是银屑病炎症的核心活跃区域，具有毛细血管数量增多、长度增加及免疫细胞浸润等典型病理特征，血管生成异常被证实是银屑病发病的重要环节。已有研究表明基质细胞具备促血管生成特性，可能参与炎症微环境的调控，但这类细胞的亚型异质性、在银屑病中的功能变化及细胞间相互作用机制尚未清晰阐明，缺乏针对性的研究支撑其作为治疗靶点的潜力，因此亟需通过精准的技术手段解析基质细胞在银屑病中的作用及机制。
细胞鉴定→亚型筛选→功能验证→机制解析
在银屑病皮损的真皮乳头层，WNT5A+成纤维细胞、ITIH5+血管内皮细胞（VECs）和VCAN+血管平滑肌细胞（VSMCs）显著富集。WNT5A+成纤维细胞由WIF1+成纤维细胞转化而来，通过非经典Wnt信号通路异常激活，并与ITIH5+ VECs和VCAN+ VSMCs相互作用，共同驱动异常血管生成和炎症微环境，为靶向基质细胞治疗银屑病提供了新依据。
Zhang B, Mei J, Liao Q, et al. Multitranscriptome analysis reveals stromal cells in the papillary dermis to promote angiogenesis in psoriasis vulgaris. Br J Dermatol. 2025 Mar 18;192(4):672-683.
